长寿、中医和衰老特征

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作者：Skye Sturgeon，DAOM

如今，世界人口老龄化问题成为人们深入研究的课题，因为即将迎来长寿的人口数量比以往任何时候都多。世界卫生组织 (WHO) 和美国国立卫生研究院 (NIH) 估计，到 2050 年，全球 65 岁以上人口将达到 16 亿。荷兰最近的一项研究表明，人类寿命上限约为 115 岁。这引出了一个问题：老年人的生活质量如何？哪些因素影响人口老龄化？

中医理论

从传统中医的角度来探讨衰老，我们必须从精开始。中医认为，精、气、神是人体的三大基本物质。精负责人体的衰老，以及生长、发育和生育能力。此外，精还与我们的基本体质、力量、活力以及身体对各种压力和疾病的根本抵抗力有关。精恰如其分地被称为人体必需之物。它遗传自父母，我们所获得的精的数量和质量从出生起就已固定。精的作用会随着年龄的增长而变化。从出生起，精负责骨骼、牙齿、头发和所有脏腑的生长，并填充骨髓（骨髓、脊髓和大脑）。在青春期，精控制着青春期的进程。在成年期，精气掌控着生殖功能、生育力、受孕和妊娠。骨骼形成不良、出生缺陷、生长迟缓、智力或身体残疾、青春期延迟、早衰、不育/阳痿以及遗传性疾病均是精虚的症状。

精是体内阴阳的源泉，在身体发育、成熟和衰老过程中充当阴阳的储存器。由于精量有限，随着时间的推移，精无法持续补充那些挑战和消耗阴阳的物质。因此，衰老是精耗（肾精虚）的标志。当精随着年龄增长而耗尽时，最终阴阳分离，导致死亡。我们的生殖能力、生育能力、肌肉组织、免疫系统的质量、血液、脏腑功能以及认知和心理健康都会随着我们应对生活中的压力而“损耗”。究竟损耗什么，将是下文关于衰老特征的讨论主题。有趣的是，衰老的特征代表了人类在正常生命历程中遇到的“正常”生理过程。

中医理论将精气分为两种：先天精气（或先天精气）和后天精气。先天精气在受孕时由父母传递给胎儿，胎儿通过母亲的气（尤其是肾气）来滋养胎儿。理论上，出生后，先天精气几乎无法改变，因此建议保存精气，不可浪费，这可以通过与道和谐相处来实现。建议的策略包括节制饮食、工作、性生活和减压，以及充足的休息和结合呼吸练习（例如气功或太极拳）的运动。中草药可以辅助先天精气，但不能取代它。

后天精气是指人出生后发育成熟的主宰。后天精气建立在先天精气之上，源于我们呼吸的空气和摄入的食物，即肺气和脾胃之气。

先天精和后天精的结合有时被称为肾精，因为精藏于肾，并受肾气的调理。肾精性温，遍布全身，在奇经八脉中运行。肾精属阴，通过肾阳的温煦作用，为肾气的生成提供物质基础。

饮食和生活方式不规律或过度、对压力源的不适当反应以及慢性疾病会消耗肾精，久而久之，会导致精耗/不足，这是人生任何阶段，尤其是老年时期功能障碍的标志。

精亏常伴有慢性肾阴虚或肾阳虚。长期肝血亏虚也会导致精亏。其特征是舌质红脱皮，阴虚则舌苔少，阳虚则舌质淡红。脉象可为虚（徐）或浮（府）。精亏的症状包括生殖功能下降、头发花白脱落、免疫力下降和易患疾病、慢性炎症、认知和记忆力受损、顽固性肥胖或肌肉质量下降、尿频或尿失禁、骨骼、肌腱和韧带脆弱、皮肤失去弹性和皱纹，以及视觉和听觉等感官丧失。

经过正确的鉴别诊断后，可考虑的中药方剂包括五子衍宗丸、五祖茶丸、右归丸、还少丹、还少丹、二仙丸、二仙茶丸、巴戟阴阳丸。阴阳平衡丸、蛤蚧大补丸和蛤蚧大补丸。

我一直钦佩中医优雅的语言和概念，并认为它们极具价值，尤其考虑到它们起源于古代科学之前。我早年曾是一名临床生物化学家和毒理学家。因此，作为一名中医教育者，我被要求向中医学生教授生物化学，我非常享受这份工作。为了让这门学科与我的学生产生共鸣，我尝试将生物化学概念“翻译”成中医语言。无需完全匹配，但我认为，通过整合和比较用于描述医学生理学和病理学的语言，可以加深对医学和患者护理的理解。

基因、染色体、DNA和本质

例如，基因、染色体、DNA和遗传密码可以比作“精髓”，因为它们是人类生命的基础。正如我们现在所理解的，创造人类所需的所有信息都包含在遗传学中。RNA分子读取基因中的DNA来合成蛋白质，从而通过催化生物反应、控制基因表达或感知和传递细胞信号反应，在细胞内发挥积极作用。此外，我认为RNA翻译遗传密码的过程就是“原气”。尤其因为RNA最重要的功能之一是蛋白质合成，RNA作为模板，指导细胞内核糖体进行蛋白质合成。每三个碱基代表一个密码子，密码子对应一种特定的氨基酸。这些氨基酸来源于消化系统分解代谢的异种蛋白质，并根据RNA结构中发现的序列（与DNA互补），形成人类蛋白质。

蛋白质、生化反应和气

我还假设，从广义上理解“气”这个多义词的含义，蛋白质与“气”类似。（有关“气”和“气功”的更详细讨论，请参阅我在 Mayway 通讯存档中的文章：< href="https://www.mayway.com/articles/understanding-how-qi-gong-promotes-health" target="_blank">了解气功如何促进健康）。“气”通常被翻译为“能量”，但它不仅如此，还包含更多；包括人体固有的智慧、信息的收集和传输、通过神经递质、激素等调节细胞功能、脏腑功能以及转化和控制。人体编码的蛋白质在所有这些生理领域中发挥作用或提供帮助。没有蛋白质，气就无法流动。

大多数生化反应在常温常压（20°C，1 个大气压）下不会发生。然而，在人体细胞中，生物化学描述了生命如何真实地存在。线粒体将葡萄糖与氧气结合，以获取维持生命所需的能量（还记得柠檬酸循环吗？）。然而，碗中的糖即使暴露在空气中，也不会发生任何反应或转化。这是因为必须添加能量来“迫使”反应物发生反应。这被称为活化能。在人体细胞内蛋白质的众多功能中，生化反应的发生仅仅是因为蛋白质充当催化剂，降低了反应发生的能量需求。仅由蛋白质（如果适用，还可以添加小分子辅因子）组成的催化剂被称为酶。酶通过降低活化能来提高反应速率，而不会在反应中被消耗。蛋白质催化剂不是通过添加能量来使反应发生，而是可以降低反应的能量需求。蛋白质酶可用于促进或抑制生化反应，这为其调控功能提供了基础。蛋白质本身并不是“能量”，但蛋白质的作用可以产生和流动能量和生命系统。

衰老的特征

带着这种“翻译”的理念，让我们来探讨一下如何从生物医学的角度解释因精亏、阴阳亏虚、血虚、气机不畅而导致的衰老特征。科学研究​​主要集中于生命和疾病的分子和细胞基础。衰老的特点是细胞损伤积累的各种表现，这可能导致功能减弱，或者在癌症的情况下，导致细胞生长失控。以下是衰老过程的十二个主要特征。前五个是造成生物体损害的主要原因。其余的是损伤的反应，表现为衰老表型。这些特征相互关联，都代表着随着时间推移，人体对各种压力源做出反应并试图维持生物体体内平衡时发生的变化。

基因组不稳定性

基因组不稳定性是指生命过程中基因损伤的累积。基因组不稳定性是基因组的一个特征，而非异常。尽管遗传密码存在冗余，细胞内也存在固有的修复机制，但这种不稳定性是一个动态过程，在生命过程中持续发生，有证据表明，损伤的累积会随着衰老而更加明显。

其中一些损伤是遗传的，即使它仅仅代表着对疾病或功能障碍的潜在易感性。然而，DNA的完整性和稳定性不断受到外源性物理、化学和生物因素以及内源性威胁的挑战，这些因素包括DNA复制错误、自发水解反应以及活性氧（ROS），例如线粒体产生的超氧自由基。ROS也可能由多种因素形成或刺激，例如环境污染物、重金属、烟草、烟雾、药物、杀虫剂、食品添加剂、致癌物、微塑料或电离辐射（例如紫外线、X射线和γ射线）等。

DNA损伤可能发生在细胞核或线粒体中。由外在或内在损伤引起的遗传损伤种类繁多，包括点突变、易位、染色体丢失和增加、端粒缩短以及病毒或转座子整合引起的基因破坏。（转座子是DNA中的一段核酸序列，它可以改变其在基因组中的位置，有时会产生或逆转突变，从而改变细胞的遗传特性和/或基因组。）DNA变异可能影响必需基因、DNA修复机制和转录途径，导致细胞功能障碍。如果这些细胞未能通过凋亡（程序性细胞死亡）或衰老（因衰老导致的功能丧失）清除，可能会危及组织和生物体的稳态，并导致包括自身免疫性疾病在内的严重疾病。

端粒磨损

尽管DNA损伤在生物体中随机发生，但端粒损耗与年龄相关的机能衰退尤为相关。端粒是一段重复的核苷酸序列，与线性染色体末端的特殊蛋白质相关。复制型DNA聚合酶缺乏完全复制线性DNA分子末端的能力，而这项功能是由一种名为端粒酶的特殊DNA聚合酶所独有的。然而，大多数哺乳动物体细胞不表达端粒酶，这导致染色体末端端粒保护序列逐渐累积地丢失。细胞每次分裂，伴随染色体复制，端粒区域都会缩短。端粒DNA损伤会导致持续性的DNA损伤，从而导致有害的细胞效应，包括衰老和/或凋亡。端粒酶缺乏与肺纤维化或再生障碍性贫血等疾病的过早发展有关，这些疾病会导致不同组织再生能力的丧失。研究表明，端粒短、衰老和死亡风险之间存在密切的关系。

表观遗传改变

表观遗传学研究的是细胞功能的稳定变化，这些变化不涉及DNA序列的改变。表观遗传学研究的是你的行为和环境（内部和外部）如何导致影响基因运作方式的变化。与基因改变不同，表观遗传改变理论上是可逆的，但它们可以改变你的身体读取DNA序列的方式。

表观遗传学涉及影响基因表达调控的改变，从而开启或关闭基因，这些改变可以在细胞分裂和后代中持续存在。表观遗传变异会影响所有细胞和组织的整个生命周期。内源性表观遗传因子包括DNA和RNA甲基化以及组蛋白（DNA可以缠绕在其周围进行压缩和基因调控的蛋白质）修饰。例如，在结直肠癌中，某些基因附近DNA区域的异常甲基化会影响这些基因的表达。因此，一些商业化的结直肠癌筛查检测会使用粪便样本来检测这些DNA区域中一个或多个区域的异常DNA甲基化水平。

外源性表观遗传因素包括某些抗生素、锂、阿片类药物、内分泌干扰物、长期接触任何来源的成瘾性刺激物、SARS-CoV-2 组蛋白模拟等等。此外，您的行为和环境，例如您的饮食、吸烟情况以及您的体力活动量，都可能导致表观遗传变异。表观遗传变异可以完整地传递至细胞的连续几代（甚至后代），并伴随基因行为或表达的改变。随着年龄增长，表观遗传变异可以促进健康，或者更常见的是，成为衰老的重要因素。

蛋白质稳态丧失

蛋白质稳态或蛋白质稳态是指一系列质量控制机制，旨在维持基因组表达的整套蛋白质的稳定性和功能性。蛋白质的一级结构是由氨基酸组成的多肽链，其正确序列由DNA编码，由mRNA读取，并在核糖体中产生。蛋白质的二级结构由各种氨基酸的立体化学决定，并形成α螺旋或β折叠片。然而，蛋白质的三级结构对其正确功能至关重要。大多数蛋白质基于氢键、离子键、偶极-偶极相互作用或由二硫键形成的共价键形成球蛋白结构。由其规定的氨基酸序列形成的每种人类蛋白质每次都以相同的方式生成。分子的活性部分始终位于相同的位置，并具有相同的结构。如果由于DNA（或mRNA）突变导致氨基酸编码错误、移位或完全缺失，蛋白质的功能可能会受到影响。从生理学角度来看，蛋白质需要特定温度、pH 值的环境，并避免接触某些化学物质，否则蛋白质会变性，失去其三维结构，并失去功能。错误折叠或未折叠（由于变性）的多肽必须被完全去除或降解，否则受损成分的积累会导致疾病、慢性炎症和衰老。未折叠、错误折叠或聚集的蛋白质的慢性表达会导致某些与年龄相关的疾病，例如亨廷顿氏病、阿尔茨海默病、帕金森病和白内障。许多所谓的自身免疫性疾病都是由于免疫系统将通过细胞膜表达的缺陷蛋白质识别为“外来物”（即结构不正确的蛋白质），并破坏产生缺陷蛋白质的细胞、组织或器官而导致的。

巨自噬功能丧失

自噬（字面意思是“自我消化”）是细胞的自然降解过程，它能够去除不必要或功能失调的成分，并促进细胞成分（包括受损细胞器、细胞膜和蛋白质）的循环利用。自噬缺陷与多种人类疾病有关，包括神经退行性疾病和癌症。自噬不足是受损细胞积累、慢性炎症和衰老的主要原因之一。研究表明，自噬会随着年龄的增长而下降，而自噬功能障碍是骨关节炎的主要风险因素。自噬在正常软骨中持续处于激活状态，但随着年龄的增长，自噬会受到损害，并导致软骨细胞死亡和结构损伤。白细胞 (WBC) 通常会激活炎症，以增强免疫系统清除感染和受损组织的能力，并启动恢复组织结构和功能的进程。与此同时，其他白细胞（例如巨噬细胞）会清除细胞和细菌碎片，之后炎症过程结束，愈合开始。随着年龄增长，免疫系统功能会逐渐减弱，其结果之一就是巨自噬功能减弱。细胞碎屑在某些组织内积聚，导致功能障碍。动脉粥样硬化就是一个典型的例子。（参见： “动脉粥样硬化与中医” ）。

营养感应失调

营养感应失调发生在调节新陈代谢和影响衰老的四种营养感应通路中。这些蛋白质被称为“营养感应”，因为营养水平会影响它们的活性。四组相关的关键蛋白质是：

1. IGF-1（胰岛素样生长因子）与 GH（生长激素）协同作用，调节生物体的生长和寿命。在正常衰老和过早衰老过程中，GH 和 IGF-1 水平会下降。然而，有些矛盾的是，随着年龄增长，降低 IGF-1 水平（主要通过限制饮食）似乎可以延长寿命。事实上，老年人 IGF-1 活性水平较高时，患某些癌症的风险也会增加，因为 IGF-1 的升高会促进癌细胞的生长。衰老过程中 IGF-1 活性降低被认为是人体细胞减缓细胞生长和新陈代谢的一种策略，从而减少细胞磨损并延长寿命。
2. mTOR是“雷帕霉素的机制靶点”，是两组感知氨基酸和营养丰富程度的蛋白质。它们作为一种酶（激酶）发挥作用，将磷酸盐添加到分子中，在合成代谢中尤其活跃。mTOR活性降低可延长寿命，但活性过低则会减缓愈合并降低胰岛素敏感性。mTOR活性较高（更常见）会促进晚年肥胖。腹型肥胖是导致胰岛素抵抗、代谢综合征和慢性炎症的主要原因。肥胖和衰老都会导致严重的健康问题，并增加患病和死亡的风险。

1. 另外两种营养传感器——Sirtuins和AMPK——的作用方向与IGF-1和mTOR相反，这意味着它们发出营养匮乏和分解代谢的信号，而不是营养丰富和合成代谢的信号。这意味着，当它们更加活跃时，它们会促进在非自愿或自愿饮食限制期间可能消耗的营养物质的有效利用。

1. Sirtuins (SIRT) 是由七种参与代谢调节的信号传导蛋白组成的家族，它们似乎在所有生命界中维持其基本结构和功能。Sirtuins 参与影响衰老、转录、凋亡、炎症和抗应激等细胞过程，以及低热量环境下的能量效率和警觉性。几种 SIRT 参与 DNA 修复，尤其是在 DNA 断裂的情况下进行重组修复。超过 25 种来自饮食或草药的天然化学物质可刺激 SIRT，包括黄酮类化合物、多酚、姜黄素、丹皮酚、紫檀芪、小檗碱和其他几种抗氧化剂。
2. 腺苷酸活化蛋白激酶 (AMPK) 是一组十二种蛋白质酶，在细胞能量低且营养物质匮乏时激活葡萄糖和脂肪酸的吸收和氧化。AMPK 的作用是抑制脂肪酸、胆固醇和甘油三酯的合成，激活脂肪酸的吸收和利用，刺激骨骼肌对葡萄糖的吸收，并激活自噬。AMPK 抑制能量密集型蛋白质的生物合成过程，并激活能量生成通路，即使在营养物质供应不足的情况下也能恢复细胞的适当能量水平。一些证据表明，AMPK 可能在肿瘤抑制中发挥作用。单次运动和长期训练都能刺激 AMPK 活性。二甲双胍是一种似乎具有延长寿命作用的糖尿病药物，它可以激活 AMPK。热量限制被认为可以延长寿命，也可以提高 AMPK 的活性。

线粒体功能障碍

线粒体功能障碍描述了一种衰老现象，其中呼吸链的功效趋于降低，从而增加电子泄漏并减少三磷酸腺苷 (ATP) 的生成。线粒体自由基衰老理论认为，随着衰老而发生的进行性线粒体功能障碍会导致活性氧 (ROS) 生成增加，进而导致线粒体进一步退化和细胞整体损伤。需要理解的是，线粒体拥有独立于核 DNA 的 DNA (mtDNA)，并且会发生上述相同的突变、缺失和端粒缩短，其中任何一种情况都可能导致功能受损。

细胞衰老

细胞衰老是指细胞停止分裂的现象。这可能是由随机DNA损伤、活性氧（ROS）/氧化应激或端粒缩短引起的。通常，细胞在被免疫系统清除并被组织取代之前，只能分裂有限次。在年轻生物体中，细胞衰老可以阻止受损细胞的增殖，从而保护其免受癌症侵害并有助于组织稳态。在衰老过程中，衰老细胞的普遍损伤以及清除和补充不足导致其积聚，这对组织稳态产生许多有害影响。这主要可能是由于祖细胞，尤其是干细胞的再生能力耗尽。衰老细胞的积聚会导致慢性炎症，并可能扩散至邻近细胞，以及组织功能下降。衰老细胞会导致衰老表型，包括虚弱综合征、肌肉减少症（骨骼肌损失）和其他与衰老相关的疾病。例如，衰老的神经细胞会导致神经退化，可能导致运动技能或认知能力下降。

干细胞耗竭

干细胞 (SC) 大多为未分化细胞，可被改造成多种类型的细胞，并无限增殖以产生更多相同的干细胞。它们是细胞谱系中最早的细胞类型。它们存在于胚胎和成体生物体中。它们是祖细胞（无法无限分裂）的来源，也是母细胞的前体（母细胞通常致力于分化成一种细胞类型）。在成人中，它们通常存在于骨髓或生殖腺中。它们具有多能性，能够快速补充几乎任何类型的细胞，包括血液和免疫细胞、基底细胞（皮肤上皮细胞）和间充质细胞（骨、软骨、肌肉和脂肪细胞）。干细胞对于自我更新、细胞替换和增殖至关重要。理想情况下，干细胞保持静止状态直至需要时，因为这有利于干细胞的长期功能。

干细胞衰竭是多种与衰老相关的细胞损伤（已描述）的结果，并且可能是组织和生物体衰老的最终元凶之一。最近一些颇具前景的研究表明，干细胞再生或许可以在生物体层面逆转衰老表型。干细胞再生的一种方法涉及引入来自胚胎或幼年生物体的“新鲜”干细胞。源自个体自身组织的干细胞可以被采集并在体外培养，这些干细胞可以发挥抗衰老作用。

细胞间通讯改变

细胞间通讯改变主要由细胞衰老引起，指的是细胞与细胞外环境之间内分泌、神经内分泌或神经元通讯的减弱。神经激素信号转导（例如肾素-血管紧张素、肾上腺素能、胰岛素-IGF-1信号）在衰老过程中往往会失调，因为炎症反应增强，对病原体和癌前细胞的免疫监视功能减弱，以及细胞周围和细胞外环境成分发生变化，从而影响所有组织的机械和功能特性。已知衰老细胞会分泌一种具有炎症、免疫抑制和有害作用的混合物，这种混合物已被证明会促使邻近细胞衰老（旁观者效应），并可能导致多种与年龄相关的疾病。

慢性炎症

急性炎症对于免疫系统应对入侵病原体或急性创伤至关重要。这一过程促进多种组织的修复和细胞更新。慢性炎症通常导致低度持续性炎症，从而导致组织退化，是衰老和年龄相关病变的重要诱因。年龄依赖性的慢性炎症被称为“炎症衰老”。衰老与血液中炎症介质（细胞因子）水平升高相关，例如IL-1（IL=白介素）、IL-6、C反应蛋白、IFNα（干扰素α）、TNFα（肿瘤坏死因子）以及其他几种因子。慢性炎症被认为是多种年龄相关疾病的风险因素，例如高血压、糖尿病、动脉粥样硬化和癌症。引发和维持低度慢性炎症反应的因素包括衰老（免疫和细胞衰老）、饮食不均衡、性激素水平低下、内脏脂肪堆积（超重或肥胖）、活性氧 (ROS)、细胞碎片堆积、促凝因子、肠道菌群失调以及吸烟（香烟、大麻、烟火）。大多数（如果不是全部）与年龄相关的疾病都具有共同的炎症发病机制。

菌群失调和微生物群紊乱

随着年龄增长，口腔和肠道黏膜抵御细菌入侵的屏障会逐渐减弱。牙周病已被证实可导致慢性低度炎症。老年人的肠道菌群多样性下降，这可能导致其对感染因子的敏感性增加，而抗炎菌群也随之减少。除了衰老其他特征的作用和相互作用外，造成这种菌群失调的原因还包括病原体（以及广谱抗生素的使用）、环境污染、激素变异、遗传易感性、营养不均衡以及各种疾病的发生，包括过敏和自身免疫性疾病。癌症、肠易激综合征、类风湿性关节炎、痤疮、胃溃疡、肥胖、高血压、某些肺部疾病、其他消化系统并发症以及神经系统异常等疾病都可能随之而来。“重生”（Rebiosis），即重建原生菌群，是治疗这种疾病的良方。益生菌、益生元和合生元是旨在纠正这种情况的有效治疗工具。乳酸杆菌等益生菌就像干细胞一样，能够补充和恢复微生物群落；而果糖寡糖 (FOS) 等益生元则是微生物群落的“肥料”，能够促进特定微生物的增殖。

力争长寿

最后，如何在保持一定的生活质量的同时，延缓衰老的迹象，滋养精气，延年益寿？首先，从父母那里获得强大的精气是有帮助的。长寿确实在家族中遗传。避免传染病至关重要。还有什么呢？

1. 某些重大风险因素是可以消除的，尤其是吸烟和限制饮酒。
2. 保持健康体重，尽管无意中减重是一个风险因素。研究表明，保持健康体重可使活到90岁的几率提高50%至100%。
3. 限制卡路里摄入，均衡饮食，多吃全食、豆类、水果和蔬菜，建议采用地中海饮食或DASH饮食。尽可能多食用有机食品，避免食用高度加工食品，这一点不容低估。同样建议饮用纯净水，避免饮用含糖饮料，例如苏打水（软饮料）和果汁。
4. 锻炼（但不要过度），以气功或瑜伽为主。肌肉质量比体重或身体质量指数 (BMI) 更能预测寿命，因此力量训练也应成为重点。
5. 充足的休息和睡眠（虽然不能太多）是维持体内平衡的必要条件。每晚应保证7-9小时的睡眠。睡眠不足或试图通过午睡来弥补不足，会增加过早死亡的风险。
6. 通过阅读、写作和玩游戏来锻炼你的认知能力。学习一项新技能，比如学习一门乐器，通过学习新的软件程序来扩展你的计算机知识，学习缝纫、编织或拼布。保持思维活跃，不要再看电视了。
7. 保持心理健康。冥想或沉思有助于保持心理健康，避免社交孤立、压力和抑郁也同样重要。参与社区志愿服务可以培养目标感，并产生积极的心理影响。感恩自己相对健康和长寿，让每一天都充满意义。享受大自然的奇妙吧。
8. 参与休闲活动和爱好。徒步旅行（或散步）、骑自行车、旅行、音乐、戏剧、舞蹈、创意写作以及其他参与性艺术活动，都能提升老年人的生活质量和幸福感。享受生活并保持积极参与至关重要。
9. 定期去看医生，尤其是针灸师，进行对健康老龄化至关重要的治疗和健康检查。早期干预对于阻止健康状况恶化至关重要。别忘了，中草药和针灸在衰老过程中也能提供重要的辅助疗法。

步入老年后，我发现自己开始认真思考衰老带来的挑战。我很幸运，家族里有不少老头子，尤其是男人。我祖母常说，大多数人“太卑微了，不该死”。我不确定这是否是必要的，但我决心尽我所能保持健康。我能活到115岁吗？或许，90岁？我会告诉你我的进展。

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